Vitamina G superalimentada pode ajudar a curar a si mesma
Distúrbios de neurotransmissores, como Alzheimer, Parkinson e doença de Huntington, ocorrem quando os neurônios pioram gradualmente. Esta perda progressiva de células cerebrais leva a sintomas graves, incluindo declínio da memória, comprometimento cognitivo e dificuldade de movimento. Com o tempo, essas condições reduzirão bastante a qualidade de vida e muitas vezes dependerão do cuidado contínuo dos pacientes. Os medicamentos atuais podem ajudar a aliviar os sintomas, mas não devem interromper ou alterar a doença de base, mostrando a necessidade urgente de novas abordagens terapêuticas. Uma estratégia confiante concentra-se em estimular a diferença neurológica, o processo de criação de novos neurônios, que transforma neurotransmissores perdidos e lentos ou resistentes.
A vitamina K, a vitamina K solúvel em gordura mais popular por seu papel na trombose e na saúde óssea, chamou recentemente a atenção por sua influência no desenvolvimento e proteção das células cerebrais. No entanto, as formas naturais de vitamina K, Menachvinone 4 (MK -4), não são suficientes para utilização eficaz em tratamentos de regeneração que visam distúrbios de neurodegeneração.
Em um maravilhoso estudo publicado Neurologia química ACSPesquisadores do Departamento de Biologia e Engenharia do Instituto de Tecnologia Shiphara, no Japão, liderados por Joshisa Hirota e pelo professor Yoshidomo Suhara, criaram e testaram novos análogos da vitamina C com fortes efeitos neurológicos. O grupo também identificou um mecanismo único que promove a diferença neurológica da vitamina K.
Explicando suas invenções, o Dr. Hirota observou: “Os análogos da vitamina K recém-integrados provaram ser quase três vezes mais energéticos no gatilho das células em comparação com a vitamina K natural.
Para aumentar o impacto biológico da Vitamina G, a Vitamina K Herbal do Grupo 12 criou um grupo de ácido carcassílico ou uma cadeia lateral de metila, combinando os homolagans do sangue com o ácido retinóico (o metabolismo ativo da vitamina A para promover a variação neurológica). Eles avaliaram a eficácia com que cada combinação promoveu diferenças neurológicas.
A vitamina K e o ácido retinóico afetam a transcrição do gene pelo receptor esteróide e genital (SXR) e pelo receptor do ácido retinóico (RAR), respectivamente. Os pesquisadores mediram a função SXR e RAR nas células neurológicas pioneiras tratadas com os compostos recém-formados e descobriram as funções biológicas de ambas as moléculas parentais. Eles também mediram a expressão da proteína 2 relacionada ao microbool marcada pelo crescimento neurológico (MAP2) para monitorar as diferenças celulares. Uma mistura de ácido retinóico com uma cadeia lateral de éster metílico criou três vezes a diferença neurológica em comparação ao controle e mostrou-se significativamente mais forte do que uma vitamina K natural. Esta versão avançada foi nomeada como Análogo da Vitamina K (Novel VK).
Para entender melhor como a vitamina G protege os neurônios, o grupo MK. A análise transciptômica revelou que a diferença neurológica do espinho da vitamina K é de tamanho médio pelos receptores metapotrópicos de glutamato (MGLs) através de processos epigenéticos e transcritos subordinados. O efeito do MK-4 está particularmente ligado ao MGLUR1. Estudos anteriores mostram que o MGLR 1 desempenha um papel importante nas comunicações sinápticas, e que esses camundongos livres de receptores apresentam defeitos sinápticos, como distúrbios motores e de neurodegeneração.
Exame aprofundado, os pesquisadores realizaram simulações estruturais e estudos de acoplamento molecular, deixando claro se a vitamina K está associada ao MGLUR1. Na verdade, a análise deles revelou uma forte relação de ligação entre o novo VK e o Mglur1. Finalmente, os pesquisadores examinaram a captação celular do novo VK e a conversão de células e camundongos em um MK-4 biográfico. Eles notaram um aumento significativo na concentração interna de MK -4. Além disso, o novo VK foi convertido em MK -4 do que a vitamina K natural. Vivo Testes em ratos mostram que o novo VK revelou um perfil farmacocinético padrão, excedeu a barreira hematoencefálica e atingiu uma concentração elevada de MK-4 no cérebro em comparação com o controle.
No geral, este estudo revela luz sobre o mecanismo da vitamina K e seus análogos estruturais, que levam ao desenvolvimento de novos agentes terapêuticos para atrasar ou alterar o neurotransmissor.
Dr. Hirota, que encerrou os impactos de longo prazo de seu trabalho, disse: “Nossa pesquisa fornece uma abordagem maravilhosa para o tratamento de doenças neurotransmissoras.
Esperamos que a sua investigação seja traduzida clinicamente num tratamento clinicamente significativo para pacientes que lutam contra doenças neurológicas.
Informações financeiras
O estudo foi apoiado pela Fundação Memorial Mishima Kyun e pela Fundação Memorial Susuen, pela Fundação de Pesquisa em Cosmetologia Gossa, pela Fundação Koyanagi, pelo Instituto Toyo de Tecnologia de Alimentos, pelo Fundo de Desenvolvimento de Pesquisa Científica e pela Fundação de Pesquisa Industrial e Econômica Takhashi. Joint International Research (Joint International Research (A)) (Grant Number 18 KK 0455) e um financiamento para subsidiado (C) (C) para subsidiado (C) (C) (C) (C) um financiamento (20K05754 e 18K11056, 21K11709 e 24K14656), e 24K14656). O estudo foi um pouco apoiado pelo estudo e 24k14656). Ciência (JSPS).
