Nossos corpos perderão energia sem mitocôndrias, sem pequenos órgãos, e gradualmente revelam seus mistérios. No novo estudo publicado Neurologia.
Graças à criação de uma certa ferramenta e sem precedentes, eles conseguiram aumentar a atividade mitocondrial em amostras de animais de doença do neurotransmissor, onde encontraram progresso nos sintomas de deficiência de memória. Embora esses sejam apenas resultados iniciais, eles abrem a porta para considerar a myitocontria um novo alvo terapêutico.
A mitocôndria é um pequeno órgão intra -ocular que fornece a energia necessária para que a célula funcione corretamente. O cérebro é um dos órgãos mais poderosos, e os neurônios dependem da energia produzida pelas mitocôndrias para se comunicar. De fato, quando a atividade mitocondrial é enfraquecida, não há energia necessária para funcionar corretamente nos neurônios.
As doenças de neurodegeneração são caracterizadas por um defeito progressivo das funções neurológicas que levam à morte das células cerebrais. Por exemplo, na doença de Alzheimer, a pré -gerodegeneração da célula é acompanhada por uma função mitocondrial fraca. No entanto, na ausência de ferramentas apropriadas, é difícil determinar se as alterações mitocondriais desempenham um papel de causa nessas condições ou simplesmente resultam no processo de física patológica.
Neste novo estudo, os pesquisadores da Inserm e University de Portioxin desenvolveram uma ferramenta pela primeira vez para estimular temporariamente a operação mitocondrial. Se essa estimulação levar a melhorar os sintomas em animais, eles assumem que a falta de atividade mitocondrial pode ser precedida pela perda de neurônios no contexto de uma doença de neurodegeneração.
Em estudos anteriores, os grupos de pesquisa já descreveram o papel específico das proteínas G (1) na mudança da função mitocondrial no cérebro. No presente estudo, os pesquisadores conseguiram criar um recebimento artificial chamado mitotrado-GS, que pode implementar diretamente as proteínas G nas mitocôndrias, estimulando a função mitocondial. A estimulação do mitotrato-GS no cérebro levou à normalização da atividade mitocondrial e da eficiência da memória dos modelos de camundongos de demência.
“O primeiro trabalho de estabelecer uma causa e o efeito do efeito da disfunção mitocondrial e do neurotransmissor podem estar na aparência do início da fraca atividade mitocondrial”, diz Jiooni Marcicono, diretor de pesquisa de inserm e co -autor do estudo.
“Esses resultados devem ser estendidos, mas permitem que o principal papel da mitocandria seja bem compreendido no processo adequado do nosso cérebro. Eventualmente, a ferramenta que desenvolvemos pode ajudar a identificar os métodos moleculares e celulares que causaram a demência e facilitar o desenvolvimento de metas de tratamento eficazes”.
“Nossa tarefa agora está tentando medir os efeitos da atividade mitocondrial, que afeta os sintomas da neurodegeneração e, eventualmente, atrasa a perda neurológica ou evita a atividade mitocandrial”, disse Loukee Belochio, pesquisador de seguros e co -editor do Insurmer.
Notas
- Os G-Paragas desempenham um papel específico para alterar as informações nas células.
