Cientistas encontrarão a órbita do cérebro que pode desligar a dor crônica
A dor pode ser indesejável, mas na maioria dos casos desempenha um papel importante, que salva vidas. Curtas erupções de dor atuam como sinais de alerta que nos protegem de danos. Quando você toca uma panela quente, dê um soco nos dedos dos pés ou na cabeça e seu sistema tenso imediatamente “OW!” Fornece. Estimula a retirada antes que possa causar mais danos. A dor desaparece, o corpo está se curando e da próxima vez você se lembra do que fazer.
No entanto, a dor crônica é uma história completamente diferente. Neste caso, o sinal de alerta não será interrompido mesmo após a cicatrização da ferida. Para cerca de 50 milhões de pessoas nos Estados Unidos, a dor torna-se uma companheira estável e invisível, que pode durar anos ou décadas. “Esta não é apenas uma lesão que não cicatriza”, disse o neurologista da Universidade da Pensilvânia. Nicholas Bedley explica: “Esta é uma informação cerebral que se tornou sensível e exponencial.
Pedley descobriu uma parte importante do quebra-cabeça da dor crônica, juntamente com as Cooperativas da Universidade de Pitley, da Universidade de Pittsburg e do Instituto das Escrituras. Suas células específicas do sistema cerebral de aceitação Y1 (Y1R)-A, também conhecidas como neurônios, estão localizadas no núcleo paraférico lateral (LPN). Esses neurônios são ativados em uma série de condições de dor, mas também processam os sinais de fome, medo e sede. Isso sugere que as respostas à dor cerebral podem ser ajustadas quando se concentra em requisitos de alta emergência.
Invenções, lançadas NaturezaComo resultado do alívio, porque os pesquisadores escrevem: “Existem circuitos no cérebro que reduzem a função dos neurônios que transmitem o sinal da dor”.
Brainismo
A equipe de Pedley, que trabalhou com o Laboratório Taylor da Universidade de Pittsburg, usou imagens de cálcio para exibir neurônios em tempo real de amostras de animais com dor de curto e longo prazo. Eles notaram que os neurônios Y1R não reagiam rapidamente às erupções de dor; Em vez disso, um evento chamado “atividade tônica” foi um disparo constante durante a dor crônica.
Bedley compara isso a uma máquina que funciona depois que você estaciona o carro. O zumbido continua no fundo dos sinais de dor mesmo quando a recuperação física termina. Esta função neurológica contínua pode explicar por que algumas pessoas continuam a sentir dor após uma lesão ou cirurgia.
A pesquisa surgiu de uma observação inesperada feita após ingressar na Penn em 2015: a fome parecia reduzir a dor crônica.
“Por experiência própria, sinto quase tudo o que posso fazer para conseguir comida quando você está com muita fome”, diz ele. “Quando a dor crônica e prolongada parecia mais poderosa do que a fome na redução da dor”.
Essa informação encorajou ainda mais a investigação. O ex-aluno de pós-graduação Nitson Nitson descobriu que outras formas importantes de sobrevivência, como a sede e o medo, suprimem a dor crônica. Em conjunto com o Kennedy Lab in the Scriptures, o painel mostrou que a paraferosclerose do cérebro pode drenar a entrada sensorial para a dor pacífica do cérebro quando as prioridades imediatas de sobrevivência.
“Ele nos disse que deveria ter uma maneira integrada de priorizar as necessidades de sobrevivência mais urgente na dor, e queríamos encontrar os neurônios responsáveis pela mudança”, diz Goldstain.
Uma parte importante da mudança é o neuropeptídeo Y (NPY), que é uma molécula sinalizadora que ajuda o cérebro a enganar as necessidades da competição. Ao priorizar a fome ou o medo, o NPO atua nos receptores Y1 do feto parabiopular para reduzir os sinais de dor atuais.
“O cérebro é como um interruptor de substituição integrado”, explica Goldstine. “Se você está morrendo de fome ou se depara com um caçador, você não pode ser demais para uma dor prolongada. Essas outras ameaças liberam o NPY NPY, e o sinal de dor NPY é silenciado para que outros requisitos de sobrevivência sejam priorizados.”
Um sinal disperso
Os pesquisadores também classificaram a identidade molecular e anatômica dos neurônios Y1R no LPPN. Eles descobriram que os neurônios Y1 não formavam duas populações anatômicas ou moleculares elegantes. Em vez disso, esses neurônios estão espalhados em muitas células.
“É como observar carros num estacionamento”, diz Bedley. “Esperávamos que todos os neurônios Y1R fossem aglomerados de carros amarelos estacionados juntos, mas aqui os neurônios Y1R são como a tinta amarela distribuída por carros vermelhos, carros azuis e carros verdes. Não sabemos exatamente Por queMas pensamos que esta distribuição em mosaico permitirá ao cérebro reduzir vários tipos de entradas dolorosas em muitas rodadas. “
Estudos sobre terapia da dor
Com esta invenção, Pedley afirma que “o uso da função neurológica Y1 como biomarcador para dor crônica é que não demorará muito para criadores de medicamentos e médicos”.
“Imediatamente, os pacientes podem procurar um ortopedista ou um neurologista, sem nenhuma lesão evidente. Mas ainda sentem dor”, diz ele. “O que estamos mostrando é que o problema não permanece nas veias do local da lesão, mas no cérebro pode estar na periferia. Se conseguirmos atingir esses neurônios, abriremos um novo caminho para o tratamento”.
A pesquisa sugere que intervenções comportamentais, como exercícios, meditação e terapia cognitivo-comportamental, podem afetar o modo como esses circuitos cerebrais são ativados.
“Mostramos que esta rodada é flexível e podemos marcar ou fazer”, diz ele. “Então, não há futuro Apenas Sobre projetar um tablet. Trata-se também de perguntar como esses neurônios podem mudar a forma de transformar a dor, o treino e o estilo de vida. “
J Nicholas Pedley é coprofessor de biologia na Escola de Artes e Ciências da Universidade da Pensilvânia.
Nitson Goldstain era um estudante de graduação no Laboratório Bedley em Ben Arts & Science durante este estudo. Atualmente é pesquisador de Postacterol no Massachusetts Technology Institute.
Entre os outros autores, Michael Av, Lavinia Bosia, Jamie Re Cartie, Ela Cho, Morgan teasal, Niklas Blank da Perlman School of Medicin de Kayla A. Penn e Christoff A. Tais; Melissa J. See e Yasmina Dumiabi; Rajesh Khanna, da University of Medical College, Flórida; Ameadius Mace, do Ann Kennedy e do Scribs Research Institute; E Heather N. Allen, Tyler S. Bradley K. Taylor.
Esta pesquisa foi realizada pela Fundação Klingnstein, Escola de Artes e Ciências da Universidade da Pensilvânia, Organizações Nacionais de Saúde (F313131870, 1P01DK119130, 1R01DK13399, 1R01DK124801, 1R01DK124801, 1r01DK124801, 1r01dk124801 F32DK135401, T32DK731442, R61NS126026, R01NS1206663, R01NS134976-02, R00MH117264, 1DP1DP1-01-01-01-01-01-01-01-01- அறக்கட்டளை பெல்லோஷிப், அமெரிக்க நரம்புத்தசை Subsídio de Desenvolvimento da Fundação, The American Heart Association (25 Post 1362884), Swiss National Science Foundation (206668), Canadian Health Research Project Grants (PJD -175156), Symons Foundation, MC Night Foundation Award
