Gordura cerebral, não apenas as placas, mas o motorista oculto dos Alzheimers

Resultados da pesquisa, publicado ImunidadeMostre que um resíduo cerebral, conhecido como microclobia, reduz a capacidade de combater a doença graxa excessiva no sistema imunológico. Essa inteligência abre um caminho para os tratamentos do neuromeon baseados em lipídios biológicos, que podem ser tratados melhorando os antibióticos e a saúde neurológica para doenças como Alzheimer. O trabalho foi presidido por Ka Aura Rav Chopra, James Tarbo Jr. e professora de Margaret Torbo e (por respeito) em Burdu.

A maioria das alvo do desenvolvimento de medicamentos da Alzheimer é as síndromes primárias da foco da doença na proteína dobrada abusiva da proteína dobrada e as complicações da proteína Au-as complicações da proteína Au-o foco nas células adiposas extraordinárias ao redor do cérebro de Sofra. Em trabalhos anteriores publicados Natureza. Outro trabalho conjunto com a Universidade da Pensilvânia divulgado no ano passado Natureza.

“Em nossa opinião, direcionando diretamente pragas ou problemas não resolve o problema; devemos restaurar a função das células imunes no cérebro”, disse Chopra. “Descobrimos que é importante reduzir o colesterol no cérebro doente, porque o sistema imunológico da gordura acumulada dificulta o trabalho e manter seu trabalho. Ao direcionar esses caminhos, podemos restaurar a doença e manter o cérebro equilibrado”.

O Professor Assistente Médico Molecular de Chopra, Dmitryos, trabalhou com pesquisadores na Clínica Cleveland, liderada por Demitrose Davalos. Chopra é o diretor do Merk-Burtu Center e membro do Instituto Burtu de Neuróticos Integrados; Empresa Burdu para inovação de drogas; Companhia Burdu de sistema inflamatório, imunológico e infecção; E Centro de Regiões de Engenharia da Saúde.

O trabalho de Chopra faz parte da iniciativa One Health do presidente do presidente, que combina pesquisas sobre saúde humana, animal e vegetal. Sua pesquisa apóia a atenção da iniciativa em química avançada, onde os autores de Burdu lêem sistemas químicos complexos e criam novas técnicas e aplicações.

Há 100 anos, Alois identificou as anormalidades no cérebro de uma mulher que sofre de Alzheimer, que inclui seu nome, que inclui células cheias de gotículas de compostos de gordura chamados placas, complicações e lipídios. Até recentemente, essas gotículas lipídicas eram descontadas como produtos auxiliares da doença.

Mas Chopra e seu grupo são sugeridos fortemente, prescrevem fortemente dois tipos de células de ramificação que suportam neurônios no cérebro – doenças e gorduras do neurotransmissor – na microcloe e os astrócitos. Chopra diz que esta pesquisa estabeleceu a base para o “novo modelo lipídico de neurodegeneração”. Ele quer chamar essas “placas lipídicas” de acumulação de gordura porque elas não se parecem com gotículas esféricas.

“Isso não são gotículas lipídicas, mas o acúmulo dessas diluições é ruim. A combinação de moléculas lipídicas que se acumulam nas células cerebrais é um dos principais fatores da inflamação neuro, levando a vários patógenos, como o envelhecimento, a doença de Alzheimer e outras condições relacionadas a essas corda.

O Imunidade O papel se concentra em Microclima, as “células imunes honestas” do cérebro, que expressam detritos, como beta amyóide e dau, absorvendo -os através de um processo chamado pagocitose. O grupo de Chopra examinou a presença da beta de Amyyide e fez uma pergunta simples: qual é a microclia ao entrar em contato com a amyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyya?

Imagens de tecido cerebral de pessoas com Alzheimer mostraram lâminas beta amilóides cercadas por microclia. Existem duas vezes mais gotículas lipídicas do que a microclia está localizada dentro dos 10 micrômetros dessas placas. Essa queda lipídica, que fica muito próxima das placas, destruiu 40% mais baixa de beta de amyida do cérebro sem o cérebro sem a doença.

Em sua investigação sobre por que a microclia enfraqueceu no cérebro de Alzheimer, o grupo usou técnicas especiais e descobriu que a microclia aumentou os ácidos graxos livres, associados a pragas e inflamação relacionada à doença. A migoroclia geralmente usa ácidos graxos livres através de uma energia – e até mesmo alguma produção desses ácidos graxos é benéfica – Chopra e seu grupo inventaram o microclima mais próximo das placas beta de amiróide, que convertem esses ácidos de gordura livre em uma grande quantidade de gordura de gordura de gordura. A formação dessas diluições lipídicas depende da idade e da progressão da doença, e a mais importante da doença de Alzheimer é muito importante.

A equipe de pesquisa zero na fase final do caminho encontrando a complexa série de etapas usadas pela Microclia para substituir os ácidos graxos livres. A quantidade extraordinária de uma enzima chamada DGAD2 foi descoberta para promover o estágio final de substituir os ácidos graxos livres por percorrer. Eles esperam que o gene DGAD 2 seja visto como os altos níveis equivalentes do gene – porque o gene deve ser copiado para produzir a proteína – mas não é assim. A enzima se acumula porque não a normaliza normalmente, e não produzida excessivamente. Esse acúmulo da DGAD2 desvia as microclia no armazenamento a longo prazo e acumulação de gordura em vez de energia ou reparo.

“Mostramos que a gordura formada dentro da microclia se deve à causa direta da beta acidóide”, disse Chopra. “Devido a esses depósitos de gordura, as células microclimais se tornam inativas – elas param de destruir a beta de Amyide e param de fazer seu trabalho”.

Chopra disse que os pesquisadores ainda não sabem o que a enzima DGAD 2 continuou. No entanto, em busca de uma solução, o grupo testou duas moléculas: um inibe a operação do DGAD 2 e o outro promove sua degradação. A ruptura da enzima DGAD 2 acabará sendo benéfica para reduzir a gordura no cérebro, melhorar a função da microclia, melhorar a capacidade de comer placas amyóides-butta e melhorar os marcadores da saúde neurológica na doença de Alzheimer.

“O que vimos é que, quando alvejamos a enzima de fabricação de gordura, quando a removemos ou desacreditamos, restauramos a capacidade da microclia de combater a doença e manter o equilíbrio no cérebro-isso é o que eles precisam fazer”, disse Chopra.

“Esta é uma invenção maravilhosa, que revela como uma praga de proteína tóxica afeta diretamente como os lipídios são formados e metabolizados pelas células microclimistas no cérebro de Alzheimer”, disse Priya Prakash, o primeiro co -editor do estudo. “Embora as tarefas mais recentes nessa área estejam focadas na base genética da doença, nossa pesquisa estabeleceu uma maneira de entender que seus caminhos dentro do sistema imunológico do cérebro podem restaurar sua função e combater a doença”.

“Está incrivelmente animado para combinar o metabolismo gordo com a disfunção imunológica em Alzheimer”, disse outro primeiro co -portador Balak Manchanda. “Ao apontar essa carga lipídica e a chave DGAD 2 que o opera, revelamos um ângulo terapêutico completamente novo: restaurar o metabolismo do microclima e você pode restaurar a própria segurança do cérebro contra a doença”.

Em Burdu, Prakash, Manjanda, Kanchan Bish, K Aus Sik Sharma, Prajeet R. Sua pesquisa foi preparada com o apoio do Departamento de Defesa dos EUA e das Organizações Nacionais de Saúde.