Pequenas proteínas remove a alvenaria tóxica atrás de Alzheimer
Os cientistas do Hospital de Pesquisa Infantil de St. Jude provaram que, pela primeira vez, a prevenção do meio da proteína foi compartilhada contra a doença de Alzheimer. O MIDKINE é conhecido em pacientes com doença de Alzheimer. Agora, os pesquisadores o anexaram à beta amyóide, que se acumula no cérebro, causando reuniões que são um sinal de Alzheimers.
No trabalho publicado em 21 de agosto Estrutura natural e biologia molecular. As inovações definiram a base para entender o método de prevenir a doença do Mitkine e subsequentes caminhos de descoberta de medicamentos.
Midkine Alzheimer Amelóide impede o crescimento da montagem
O MIDKINE é uma pequena proteína do fator de crescimento multifuncional encontrada na abundância durante o desenvolvimento fetal, mas também envolvido no desenvolvimento normal de células. Seu papel no desenvolvimento de células é que a midkine é frequentemente exagerada no câncer, que se torna um biomaritzer valioso. No entanto, além de alguns estudos anteriores que mostram o aumento do aumento de Alzheimer, a conexão do meio da neurodegeneração não é adequadamente entendida.
O escritor relacionado Junmin Peng, PhD, Departamento Neurológico de Biologia e Desenvolvimento Estrutural e seu grupo usaram avaliações de fluorescência, ticorismo circular, microscopia eletrônica e vibrações magnéticas nucleares, refletindo o papel do amyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyy. Eles descobriram que a midkine e a beta de Amoid tinham uma forma semelhante no nível da proteína.
“Sabemos que o contato não é a causa, por isso queríamos ser confiáveis para provar que ocorrem contatos reais entre duas proteínas”.
Os pesquisadores usaram um sensor fluorescente para as reuniões beta amyóides chamadas D Daflav, para mostrar que as reuniões foram separadas na presença de Midkine. A modelagem dos dados, a extensão beta de amyida Midkine e o núcleo secundário, impede duas fases específicas durante a formação de montagem. A ressonância magnética nuclear confirmou essa descoberta.
“Depois que as reuniões beta da Amyroit crescerão, o sinal ficará fraco e largo porque a técnica só pode analisar pequenas moléculas”, disse Peng. “Mas quando adicionamos o Midkkine, o sinal retorna. Isso mostra que evita grandes reuniões”.
Além disso, os pesquisadores usaram os modelos de camundongos da doença de Alzheimer, que aumentaram a versão beta amilóide, e provaram que havia mais reuniões beta de Amyide como resultado da remoção do gene da midkine. Esses resultados indicam um papel de proteção contra proteínas contra a doença de Alzheimer.
Os pesquisadores abriram a maneira possível de descoberta de medicamentos, identificando o papel protetor transparente da Midkin. “Gostaríamos de continuar a entender como essa proteína se liga à beta de Amoid, para que possamos projetar pequenas moléculas para fazer a mesma coisa”, disse Peng. “Com este trabalho, esperamos fornecer estratégias para tratamento futuro”.
Professores e finanças
Outros autores de co-treinamento do estudo Yang Yang, Van Antel e Bing-Sung Sen, St. Jude. Os primeiros autores do estudo foram Masihus Zaman, Shu Yang e Ya Huang, St. Jude. Outros autores do estudo Jedi Cerano e Thomas Beach, Banner Sun Health Research Institute; Gangue você, Centro Médico do Sudoeste da Universidade do Texas; J Yanhong Hao, Zen Wang, Liu, porto de Kiara, Hadir Soliman, Alex Harvi, Shondra Breutt-Miller, Valerie Steward, Ajay Singh Danwar, Ravi Kaladur, Martoni Sittur, Martoni Grace, Martoni Grace, Martoni Grace Grace, Martoni Grace.
Organizações Nacionais de Saúde (R01AG053987, RF1AG064909, RF1AG068581, U19AG069701, P30CA021765, U24NS072026, P30AG019610, P30AG019610, P3072026, P30AG019610, P30AG019610, P302026, P30AG019610 B30AG019610, P30AG019610, P30AG019610, P30AG019610 Comissão, Michael J.
